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来源:网信彩票下载app2024-04-24 17:48

  

建立“休挖期”与“保护基地” 青海政协委员建言保护“软黄金”******

  中新社西宁1月17日电 (祁增蓓)制定冬虫夏草合理采挖与控制政策、严格禁止商业性质的挖幼虫、卖幼虫行为、建立冬虫夏草野生种质资源保护基地……正在召开的青海省两会上,青海省政协委员为保护“软黄金”冬虫夏草建言献策。

资料图为2022年6月24日,研究团队在青海省玉树藏族自治州玉树市巴塘乡,调研冬虫夏草野生资源和采挖现状。 中新社发 魏立新 摄

  中国冬虫夏草的产量占世界产量的98%,而青海冬虫夏草占中国60%以上的产量,是世界冬虫夏草当之无愧的主产区,也是青海省虫草产区农牧民增收的重要来源。冬虫夏草天然资源十分宝贵,因此也被称为“软黄金”。

  据统计数据,青海省冬虫夏草年产量约80吨至100吨,年产值180亿元(人民币,下同)至200亿元,数百万农牧民因此受益,特别是在核心产区,冬虫夏草成为农牧民家庭主要收入来源。

资料图为2022年6月23日,研究团队在青海省玉树藏族自治州玉树市巴塘乡,采集野生冬虫夏草。 中新社发 魏立新 摄

  青海省政协委员、中国科学院西北高原生物研究所副所长魏立新17日接受中新社记者采访时表示,冬虫夏草产业的发展关乎百万农牧民生计与稳定。

  “超时超限采挖,可能导致冬虫夏草子座子囊孢子在成熟前就被挖走,随后几年冬虫夏草产量便会不断下降,最后影响的还是当地的农牧民。”魏立新希望,青海能尽快制定冬虫夏草合理采挖与控制政策,设立冬虫夏草采挖控制区,实行可控制性采挖。

  魏立新说,同样迫在眉睫的还有对采挖期限的规定。“南方有休渔期,我们可以设置休挖期。由于海拔、气候差异,具体时间可与当地政府、牧民等商讨后决定,建立适合各产区的冬虫夏草‘采挖期’与‘休挖期’制度。”

  青海省政协委员、玉树藏族自治州工商联副主席格扎与魏立新有同样的想法,他告诉记者,近两年来,玉树在协调生态效益和经济效益方面不断努力,对冬虫夏草的采挖变得更加规范,牧民的生态意识也在不断提高,对冬虫夏草的保护也朝着好的方向发展。

资料图为2022年6月22日,研究团队在青海省玉树藏族自治州玉树市巴塘乡,采集的野生冬虫夏草标本。 中新社发 魏立新 摄

  格扎说,相比于产量下降给牧民造成收入下滑的影响,他更加担心不规范的采挖对生态和资源带来不可估计的后果。

  “2012年左右,我们在调研时发现有些冬虫夏草主产区的草场被转包,由于经济利益的驱使,承包商往往采取毁灭性的采挖,包括采挖冬虫夏草幼虫,使得冬虫夏草资源难以实现自我修复。”魏立新说。

  魏立新认为,除了严格控制私人采挖转让,禁止商业性质的挖幼虫、卖幼虫行为之外,还应在冬虫夏草自然生态系统保存完整、代表性强,核心资源集中分布或生态脆弱需要休养生息区域,建立冬虫夏草野生种质资源保护基地。

  据记者了解,业界呼吁青海省政府建立冬虫夏草保护区始于2010年。魏立新提出,在确保冬虫夏草和生态环境不受损害的情况下,可开展冬虫夏草管护巡护、生态修复、调查监测等活动,进行非破坏性科学研究观测、标本采集,既有利于科研,让冬虫夏草物种得到更好的繁衍和适度的开发,又有利于增加地方农牧民的收入。

  “如果能有保护基地,我们的冬虫夏草就会得到更好的保护,我相信牧民也愿意基地设立在自家草场。”格扎说。(完)

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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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